ارائه با موضوع "هپاتیت مزمن". ارائه با موضوع "پانکراتیت مزمن" درمان هپاتیت مزمن در ارائه




اسلاید 1

درد مزمن در انکولوژی: روش های مدرنفارماکوتراپی دکترای علوم پزشکی پروفسور پ.ب. ارائه مرکز انکولوژی منطقه ای زوتوف تیومن در مورد انکولوژی

اسلاید 2

فراوانی درد در سرطان 25-45٪ - در مراحل اولیه 80-95٪ - با یک فرآیند پیشرفته 10-30٪ از بیماران با وجود درمان 1 1Cancer Pain همچنان درد را تجربه می کنند. از مولکول تا پاکسازی Paice J.A.، Bell R.F.، Kalso E.A.، Soyannwo O.A. -IASP Press. سیاتل، 2010.، - 354p. بدون درد درد هست درد هست

اسلاید 3

دلایل اثربخشی کم درمان: عدم آگاهی در مورد پاتوفیزیولوژی درد. عدم آگاهی در مورد روش های کنترل درد. مشکل در تهیه مواد افیونی توصیه شده. امتناع بیمار از مصرف مسکن یا عدم رعایت رژیم توصیه شده. فقدان طیف مناسب مسکن ها. ویژگی های قیمت مسکن ! !

اسلاید 4

سندرم درد مزمن با چیست؟ سیستم آلژیک پاتولوژیک (Kryzhanovsky G.N.، 1997) اختلال در تنظیم اختلالات اتونومیک. اختلال در سیستم غدد درون ریز. اختلالات روانی عاطفی. اختلال در ریتم شبانه روزی. "رفتار درد"، تغییر شخصیت

اسلاید 5

"رفتار درد" "رفتار محدود کننده" - اجتناب از موقعیت هایی که به از سرگیری یا تشدید درد کمک می کند. میل به حداکثر و سریع ترین اثر تسکین دهنده درد. محدود کردن فعالیت بدنی، مصرف غذا، کاهش مدت زمان خواب انتخاب ناکافی مسکن. انتخاب نادرست فرم اداری عدم رعایت رژیم دوز. تغییرات غیر قابل توجیه در داروها و رژیم ها. پلی پرومازیا افزایش درد

اسلاید 6

"رفتار درد" 3. اختلالات خلقی: افزایش اضطراب، افسردگی. 4. تردید در صحت درمان، صلاحیت پزشک، موسسه پزشکی. پرخاشگری نسبت به دیگران و خود (رفتار خودکشی). امتناع یا نادیده گرفتن تاکتیک های درمانی توصیه شده توسط پزشک. افزایش درد

اسلاید 7

پزشک برای انتخاب یک رژیم درمانی چه چیزهایی باید بداند؟ شدت درد (ضعیف، متوسط، قوی، بسیار قوی / غیر قابل تحمل). مدت زمان (حاد، طولانی مدت، مزمن). مکانیسم اصلی درد (درد: درد، عصبی، روان‌زا). اثربخشی و میزان درمان قبلی

اسلاید 8

مقیاس درجه بندی کلامی (VRS) – 5 امتیازی: 0 – بدون درد 1 – درد خفیف 2 – شدت متوسط ​​(متوسط) 3 – شدید (تلفظ) 4 – درد شدید (غیر قابل تحمل) مهم: معیارهای توصیه شده را به بیمار ارائه کنید مقیاس های ذهنی

اسلاید 9

درد 1 2 3 مواد افیونی قوی مواد افیونی ضعیف ± مسکن های غیر افیونی ± عوامل کمکی مسکن های غیر مخدر ± عوامل کمکی درد ادامه یا بدتر می شود PAIN WHO. تسکین درد سرطان، ویرایش دوم. ژنو، WHO، 1996 ± مسکن های غیر مخدر ± عوامل کمکی درد از بین نمی رود یا رژیم درمانی سه مرحله ای درد را افزایش می دهد (WHO، 1986)

اسلاید 10

اصل غالب حداکثر مطابقت مسکن با نوع درد (تروپیسم به مکانیسم پاتوژنتیک اصلی درد).

اسلاید 11

انواع درد جزء محیطی (گیرنده درد) جزء نوروژنیک جزء روانی شاخ پشتی نوع درد: 1. درد جسمی. 2. درد عصبی. 3. درد روانی.

اسلاید 12

مسکن های محیطی - مرحله اساسی برای درد با شدت های مختلف، عمل آنالژین (متامیزول) با هدف مسدود کردن واسطه های التهابی (پروستاگلاندین ها، کینین ها و غیره) است. تمرین عمومیآماده سازی ترکیبی آنالژین هنوز مرتبط است: Tempalgin، Pentalgin، Baralgin مدرن - دارای اثر ضد درد طولانی تر (8-12 ساعت) و قوی هستند: 1. Xefocam (lornoxicam) - قرص، تزریق 2. Flexen (کتوپروفن) - شیاف، ژل , کپسول, آمپول 3. Perfalgan (پاراستامول) – محلول انفوزیون IV

اسلاید 13

برای درد شدید: تجویز اشکال غیر تهاجمی طولانی مدت MCT-continus - قرص های 10، 30، 60 و 100 میلی گرم ماده موثره: مورفین مدت اثر: 12 ساعت تجربه استفاده در TOOD - از سال 1997 مضرات: برای دیسفاژی قابل استفاده نیست. کاهش اثربخشی در سندرم سوء جذب

اسلاید 14

مقایسه مسکن های اپیوئیدی با پتانسیل ضد درد 100 پتانسیل ضد درد مشروط مورفین به عنوان 1 در نظر گرفته شده است.

اسلاید 15

فندیویا: سیستم درمانی ترانس درمال (TTS) فندیویا - پچ دوز: 12.5; 25; 50; 75 و 100 میکروگرم در ساعت ماده موثره: فنتانیل مدت اثر: 72 ساعت مزایا: - دستگاه گوارش را درگیر نمی کند - مدت اثر - از بین بردن درد ناگهانی

اسلاید 16

فندیویا به لطف سیستم درمانی ترانس درمال (TTS) تسکین درد پایدار و غیر تهاجمی را برای کل دوره درمان ارائه می دهد ... تشکیل انبار فنتانیل در طی 17 تا 24 ساعت اول دستیابی به حداکثر اثر ضد درد پس از 24 ساعت سیستم درمانی ترانس درمال فنتانیل سطح TTC: 10، 20، 30 و 40 سانتی متر آزادسازی فنتانیل در ساعت: 25، 50، 75 و 100 میکروگرم

اسلاید 17

کاربرد منفرد سیستم درمانی ترانسدرمال * Miser et al,1989 4 3 2 1 0 0 12 24 36 48 60 72 غلظت های پلاسمایی فنتانیل (ng/ml) زمان پس از مصرف (h) Fendivia 100 mc

اسلاید 18

سیگنال صعودی سیگنال نزولی احساس درد طناب نخاعی گیرنده های درد محیطی شکستگی پاتولوژیک بدن مهره در متاستازهای سرطان سینه درد نوروپاتیک در 30-60 درصد بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته رخ می دهد آسیب عصبی (فشردهی) + پوکی استخوان

اسلاید 19

کلینیک درد نوروژنیک علائم توصیف شده توسط بیمار: - درد طولانی مدت، سوزش، تیراندازی، درد سوراخ کننده - درد شبیه به تخلیه الکتریکی - پارستزی علائم تعیین شده توسط پزشک: - پردردی - آلودینیا - دیسستزی - هیپرپاتی

اسلاید 20

داروهای مورد استفاده (برای دردهای عصبی) داروهای ضد تشنج شل کننده های عضلانی داروهای ضد افسردگی داروهای اعصاب داروهای ضد آریتمی بی حس کننده های موضعی عوامل غیردارویی (تحریک عصبی الکتریکی از طریق پوست، فیزیوتراپی، آرام سازی، روش های بیوفیدبک و غیره). درمان کمکی (رژیم کنترل درد سه مرحله ای، WHO، 1986، 1992، 1996) داروی انتخابی برای درد نوروپاتیک: لیریکا (پره گابالین)

اسلاید 21

عوامل پاتوژنتیک (هدفمند) برای درمان سندرم درد نوروپاتیک پرگابالین (لیریکا) گاباپنتین اکسکاربازپین کاربامازپین آمی تریپتیلین لاموتریژین بی حس کننده های موضعی (پچ لیدوکائین)

اسلاید 22

عمل لیریکا (پره گابالین) Kavoussi R. Eur Neuropsychopharmacol. 2006؛ 16 Suppl 2: S128-133. دانیلوف A.B.، داویدوف O.S. درد عصبی. 2007. – صص 10-12. پرگابالین عملکرد نورون‌های بیش از حد تحریک‌پذیر را تنظیم می‌کند: زیرواحد a2-d کانال‌های کلسیمی با ولتاژ2 کاهش آزادسازی بیش از حد واسطه‌های تحریکی2 این مکانیسم اثر، فعالیت ضددرد، ضد تشنج و ضداضطراب آن را توضیح می‌دهد.

بیمار ب.، 27 ساله، مادر شیرده. 3 هفته پس از تولد، درد در ناحیه سینه راست ظاهر شد. تغذیه از سینه راست دردناک شد. در روز سوم بیماری، بیمار دچار لرز شد، دمای بدن به 39 درجه سانتیگراد افزایش یافت. هدف: وضعیت رضایتبخش نیست. وضعیت بدن اجباری، بیمار به سمت راست متمایل است. غده پستانی سمت راست از خارج راکد است - متورم شده، لمس غده دردناک است. بزرگ شدن غدد لنفاوی ناحیه ای در زیر بغل نیز هنگام لمس دردناک است. آزمایشات آزمایشگاهی نشان داد: تعداد لکوسیت - 12.4x109 / L. ESR - 35 میلی متر در ساعت. سوالات: آیا علائمی وجود دارد که ماهیت التهابی بیماری را در یک زن نشان دهد؟ علائم موضعی و عمومی التهاب و پاتوژنز آنها را نشان دهید. منظور از اصطلاح "سندرم هماتولوژیک" در هنگام التهاب، پاتوژنز آن نقش سیستم ایمنی در ایجاد التهاب پاتوژنز ایجاد یک واکنش تب دار در حین التهاب


هپاتیت مزمن گروهی از بیماری‌های کبدی است که به دلایل مختلف ایجاد می‌شود و با درجات متغیر شدت نکروز و التهاب کبدی مشخص می‌شود و بدون ایجاد مشکل در داخل کبد انجام می‌شود. هپاتیت مزمن گروهی از بیماری‌های کبدی است که به دلایل مختلف ایجاد می‌شود و با درجات متغیر شدت نکروز و التهاب کبدی مشخص می‌شود و بدون ایجاد مشکل در داخل کبد انجام می‌شود.


علت شناسی ویروس های A، B، C، D، E ویروس های A، B، C، E، الکل مواد سمی مواد سمی بیماری های اندام های گوارشی بیماری های اندام های گوارشی-مولکول های مختلف برای دراز مدت درمان داروهای مختلف - داروهای ضد سل، آنتی بیوتیک ها برای درمان طولانی مدت



مواد سمی کبدی - به طور مستقیم به سلول های کبدی تا حد نکروز آسیب می رسانند، سپس یک واکنش التهابی ثانویه در مزانشیم کبد ایجاد می شود. مواد سمی کبدی - به طور مستقیم به سلول های کبدی تا حد نکروز آسیب می رسانند، سپس یک واکنش التهابی ثانویه در مزانشیم کبد ایجاد می شود. عوامل سمی - آلرژیک - تحت تأثیر این عوامل، حساسیت کبد به برخی مواد افزایش می یابد. عوامل سمی - آلرژیک - تحت تأثیر این عوامل، حساسیت کبد به برخی مواد افزایش می یابد.



کلینیک به شکل بیماری و میزان فعالیت فرآیند بستگی دارد. هپاتیت مزمن - بیشتر در میانسالی، در میان مردان بزرگسال رخ می دهد. این بیماری معمولاً توسط یک ویروس و ویروس و الکل با هم ایجاد می شود. علائم بالینی کمی وجود دارد. هپاتیت مزمن - بیشتر در میانسالی، در میان مردان بزرگسال رخ می دهد. این بیماری معمولاً توسط یک ویروس و ویروس و الکل با هم ایجاد می شود. علائم بالینی کمی وجود دارد.


1. سندرم درد به صورت درد مبهم و سنگینی در هیپوکندری راست بیان می‌شود. 1. سندرم درد به صورت درد مبهم و سنگینی در هیپوکندری راست بیان می‌شود. ، بی ثباتی عاطفی و کاهش وزن سریع بدن 2. سندرم آستنوژیتاتیو - خستگی، ضعف، کاهش عملکرد، اختلال خواب، بی ثباتی عاطفی و کاهش سریع وزن بدن 3. سندرم سوء هاضمه - بی اشتهایی، کاهش اشتها، حالت تهوع، احساس تلخی در دهان یبوست، گاهی متناوب با اسهال 3. سندرم سوء هاضمه – بی اشتهایی، بی اشتهایی، حالت تهوع، احساس تلخی در دهان، یبوست، گاهی متناوب با اسهال 4. سندرم نارسایی کبدی – خونریزی، یرقان، آسیت، نارسایی آنسفالوپاتی 4. سندرم - خونریزی، یرقان، آسیت، انسفالوپاتی


5. سندرم کلستاز - خارش پوست، افزایش سطح بیلی روبین مستقیم، آلکالین فسفاتاز و گلوتامیل ترانس پپتیداز 5. سندرم کلستاز - خارش پوست، افزایش سطح بیلی روبین مستقیم، آلکالین فسفاتاز و گلوتامیل ترانس پپتیداز 6. علامت کوچک "پال اسپیدر" اریتم، ژنیکوماستی 6 علائم کوچک "کبد" - وریدهای عنکبوتی، اریتم کف دست، ژنیکوماستی 7. زردی - اغلب صلبیه ایکتریک 7. زردی - اغلب صلبیه ایکتریک


در شکل "واکنشی" هپاتیت مزمن، متابولیسم بینابینی در کبد به دلیل کمبود پروتئین، ویتامین ها و دیسپروتئینمی مختل می شود. اساس پاتوژنز هپاتیت کلستاتیک نقض تشکیل صفرا اولیه، رکود صفرا است.








طبقه بندی هپاتیت مزمن S.D. PODYMOVOY، 1983 با تغییرات توسط مرکز گوارش جمهوری، 2003 توسط علت شناسی ویروس های A، B، C، D، E ویروس های A، B، C، E، ELCOHOL STAXSUTOXISTOXICONSTOX بیماری های گوارشی اندام های گوارشی داروهای مختلف - داروهای ضد سل، آنتی بیوتیک ها برای درمان طولانی مدت داروهای مختلف - داروهای ضد سل، آنتی بیوتیک ها برای درمان طولانی مدت


اشکال بالینی: هپاتیت مداوم – هپاتیت با حداقل فعالیت هپاتیت مداوم – هپاتیت با حداقل فعالیت هپاتیت فعال هپاتیت فعال (HEPATIT AUTOIMMUNE) CA هپاتیت کلستاتیس هپاتیت




تشخيص ANAMNESIS CLINICAL FORMS CLINICAL FORMS STUDIES INSTRUMENTAL آزمایشگاهی (افزایش ESR، لکو- و ترومبوسیتوپنی، هیپرگاماگلوبولینمی، افزایش ALT و AST، بیلی روبین ESR، لکو- و ترومبوسیتوپنی، هیپرگاماگلوبولینمی، افزایش ALT و AST، بیلی روبین ، دیسپروتئینمی) نتایج مطالعه هیستولوژیکی بیوپستات کبد




درمان هپاتیت مزمن در مرحله پیشرفت بستری شدن در مرحله پیشرفت. جدول رژیم غذایی بستری شدن در بیمارستان 5 - غذاهای سرخ شده و تند مستثنی است. جدول رژیم غذایی 5 - غذاهای سرخ شده و تند مستثنی است. ضد اسپاسم - NOSHPA، PLATIFILLINE. ضد اسپاسم - NOSHPA، PLATIFILLINE. محافظ کبد ضروری، کارسیل، ویتامین ها محافظ کبد ضروری، کارسیل، ویتامین ها


پیش آگهی بستگی به مرحله بیماری، علائم بافتی فعالیت فرآیند و نوع بهبودی کامل ندارد. پیش آگهی بستگی به مرحله بیماری، علائم بافتی فعالیت فرآیند و نوع بهبودی کامل ندارد. در 25-10 درصد بیماران بهبودی خود به خودی وجود دارد در 25-10 درصد بیماران بهبودی خود به خودی وجود دارد در 50-30 درصد بیماران انتقال به سیروز کبدی وجود دارد در 50-30 درصد بیماران یک انتقال به سیروز کبد کارسینوم سلولهای کبدی کارسینوم سلولهای کبدی بدخیمی بدخیمی

ارائه با موضوع: "پیلونفریت در کودکان. اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیشگیری. - رونوشت:

1 پیلونفریت در کودکان اتیولوژی، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیشگیری.

2 طرح سخنرانی 1. سبب شناسی، پاتوژنز پیلونفریت. 2. طبقه بندی پیلونفریت در کودکان. 3. معیارهای بالینی و تشخیصی پیلونفریت. 4. درمان و پیشگیری از پیلونفریت در کودکان.

3 پیلونفریت یک بیماری التهابی میکروبی کلیه ها با آسیب به سیستم پیلوکالیسیال، بافت بینابینی پارانشیم کلیه و لوله ها است.

4 بیماری های التهابی میکروبی کلیه ها و مجاری ادراری جایگاه اول را در ساختار نفروپاتی در کودکان به خود اختصاص داده اند. این بیماری ها (سیستیت، اورتریت، پیلونفریت) 19.1 در هر 1000 کودک را تشکیل می دهند. در بزرگسالان، در درصد موارد بیماری شروع می شود دوران کودکیدر بزرگسالان، در درصد موارد بیماری از دوران کودکی شروع می شود

5 پیلونفریت حاد - بیشتر یک نوع میکروارگانیسم را جدا می کنند. پیلونفریت مزمن - تداعی میکروبی در 15 درصد بیماران پیلونفریت مزمن - ارتباط میکروبی در 15 درصد بیماران

6 ساختار اتیولوژیک پیلونفریت در کودکان 1. E. coli – 54.2%. 2. انتروباکتر spp – 12.7%. 3. Enterococcus spp – 8.7%. 4. Kl. پنومونی - 5.0٪. 5. Proteus spp – 4.5%. 6. P. aeruginosa - 4.4%. 7. Sfaphylococcus spp – 4.3%.

7 پاتوژنز 1. اختلالات یورودینامیک - ناهنجاری های مجاری ادراری، ریفلاکس تاولی. 2. باکتریوری هم در بیماری حاد و هم به دلیل وجود کانون های مزمن عفونت. 3. آسیب قبلی به بافت بینابینی کلیه ها در نتیجه نفروپاتی متابولیک، بیماری های ویروسی قبلی، آسیب های دارویی و غیره. 4. اختلال در واکنش بدن، به ویژه ایمنی. - مسیر صعودی (ادرارزایی) عفونت در ورود پاتوژن به لگن و لوله های بینابینی پیشرو است.

8 پیلونفریت مزمن. التهاب اختصاصی ایمنی - نفوذ بینابینی کلیه با لنفوسیت ها و سلول های پلاسما - سنتز شدید ایمونوگلوبولین ها - تشکیل کمپلکس های ایمنی و رسوب آنها بر روی غشای پایه توبول ها - آزادسازی لنفوکین های فعال بیولوژیکی - افزایش تخریب سلول های فیزیولوژیکی با افزایش سنتز سلولی تشکیل اسکار در بافت کلیه و نفرواسکلروز

12 طبقه بندی (A.F. Vozianov, V.G. Maydannik, I.V. Bagdasarova, 2004) اشکال بالینی: 1) پیلونفریت غیر انسدادی. 2) پیلونفریت انسدادی: در پس زمینه تغییرات ارگانیک یا عملکردی در همودینامیک یا یورودینامیک، نفروپاتی های متابولیک، دیسمبریوژنز

13 ماهیت فرآیند 1) حاد 2) مزمن: - مواج - مواج - نهفته - فعالیت نهفته 1) مرحله فعال (درجه I، II، III) (درجه I، II، III) 2) بهبودی بالینی و آزمایشگاهی نسبی. 3) بهبودی کامل بالینی و آزمایشگاهی

14 مرحله بیماری 1) نفوذی 2) وضعیت اسکلروتیک عملکرد کلیه 1) بدون اختلال عملکرد کلیه 2) با اختلال عملکرد کلیه 3) نارسایی مزمن کلیه

15 معیارهای تعیین فعالیت پیلونفریت در کودکان علائم درجه فعالیت III - دمای بدن - علائم مسمومیت - لکوسیتوز، x 10 9 / L - BSR، میلی متر در ساعت - پروتئین واکنشی C - لنفوسیت های B - CEC، ما. واحدها N یا زیر تب غایب یا ناچیز تا 10 تا 15 هیچکدام / + 38.5 درجه سانتی گراد به طور معنی داری 15 و > 25 و > +++ / و > 0.20 و > 38.5 درجه سانتی گراد به طور معنی داری بیان شده 15 و > 25 و > +++ / ++++ 40 و > 0.20 و >»>

16 مثال تشخیص: 1. پیلونفریت حاد غیر انسدادی، فعالیت درجه II، مرحله ارتشاحی بدون اختلال عملکرد کلیه. 2. پیلونفریت مزمن انسدادی، دوره موج دار، فعالیت درجه II، مرحله اسکلروتیک، بدون اختلال عملکرد کلیوی. نفروپاتی متابولیک: اگزالوری 2. پیلونفریت مزمن انسدادی، دوره موج دار، فعالیت درجه II، مرحله اسکلروتیک، بدون اختلال عملکرد کلیوی. نفروپاتی تبادلی: اگزالوری

10% in" title="معیارهای تعیین مراحل پیلونفریت در کودکان علائم مرحله ارتشاحی مرحله اسکلروتیک - علامت هادسون - ناحیه کلیه - شاخص کلیه - قشر - شاخص هادسون - جریان موثر پلاسمای کلیوی وجود ندارد افزایش یافته > 10% در" class=" link_thumb"> 17 معیار برای تعیین مراحل پیلونفریت در کودکان علائم مرحله ارتشاحی مرحله اسکلروتیک - علامت هادسون - ناحیه کلیه - شاخص کلیوی - کورتیکال - شاخص هادسون - جریان پلاسمای موثر کلیوی وجود ندارد افزایش N10% افزایش > افزایش سن 10% % هنجار سنی افزایش یافته کاهش یافته 10% در " > 10% سن افزایش یافته - - N مثبت کاهش یافته > 10% هنجار سنی افزایش یافته کاهش یافته کاهش یافته "> 10% در" عنوان = "معیارهای تعیین مراحل پیلونفریت در کودکان مرحله نفوذی مرحله اسکلروتیک - علامت هادسون - ناحیه کلیه - شاخص کلیوی - قشر مغز - شاخص هادسون - جریان موثر پلاسمای کلیه وجود ندارد افزایش > 10% در "> 10% در" عنوان = "معیارهای تعیین مراحل پیلونفریت انفیلتریتیو در کودکان". مرحله اسکلروتیک - علامت هادسون - ناحیه کلیه - شاخص کلیوی-قشری - شاخص هادسون - جریان موثر پلاسمای کلیوی وجود ندارد افزایش > 10% در»>

18 کلینیک 1. سندرم درد - درد در ناحیه کمر و شکم. 2. اختلالات دیسوریک. 3. سندرم مسمومیت: افزایش دمای بدن همراه با لرز، سردرد، ضعف، بی حالی، رنگ پریدگی. 4. سندرم ادراری: - پروتئینوری - تا 1 گرم در لیتر - پروتئینوری - تا 1 گرم در لیتر - لکوسیتوری نوتروفیل - لکوسیتوری نوتروفیل - میکرو هماچوری - میکرو هماچوری - افزایش اپیتلیوم سلولی. - افزایش اپیتلیوم سلولی

). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. Bioch” title=”تشخیص تجزیه و تحلیل کلی ادرار در طول زمان آزمایش نچیپورنکو کشت ادرار تعیین درجه باکتریوری (100000 میکروب و > در 1 میلی لیتر ادرار). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. Biokh» class=»link_thumb»> 19 تشخیص تجزیه و تحلیل کلی ادرار در طول زمان آزمایش نچیپورنکو کشت ادرار تعیین درجه باکتریوری (در 1 میلی لیتر ادرار میکروب و > وجود دارد). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین، اوره، پروتئین کل، کلسترول، اسیدهای سیالیک، پروتئین واکنشگر C). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. Bioch ">). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین، اوره، پروتئین کل، کلسترول، اسیدهای سیالیک، پروتئین واکنشگر C). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. Bioch” title=”تشخیص تجزیه و تحلیل کلی ادرار در طول زمان آزمایش نچیپورنکو کشت ادرار تعیین درجه باکتریوری (100000 میکروب و > در 1 میلی لیتر ادرار). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. Bioch ">). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. Bioch” title=”تشخیص تجزیه و تحلیل کلی ادرار در طول زمان آزمایش نچیپورنکو کشت ادرار تعیین درجه باکتریوری (100000 میکروب و > در 1 میلی لیتر ادرار). تعیین وضعیت عملکردی کلیه ها: - تست Zimnitsky - کلیرانس درون زا کراتینین. 6. بیوخ»>

پیلونفریت مزمن در کودکان

پیلونفریت مزمن یک بیماری التهابی است که به تخریب سیستم پیلوکالیسیال و پارانشیم کلیه کمک می کند. این بیماری می تواند افراد در سنین مختلف، از کودکان تا افراد مسن را تحت تاثیر قرار دهد. اما، اغلب، کودکان زیر 5-7 سال از پیلونفریت رنج می برند (این توسط ویژگی های سیستم ادراری تسهیل می شود)، و همچنین دختران 17-30 ساله (توسعه این بیماری توسط عوامل متعددی ایجاد می شود: شروع فعالیت جنسی، بارداری و زایمان). مردان مسن نیز می توانند از این بیماری رنج ببرند (آدنوم پروستات به این امر کمک می کند).

امروزه پزشکان معتقدند که دلیل اصلی ایجاد پیلونفریت مزمن درمان ناکافی فرآیند حاد است. پس از قطع زودهنگام درمان، تبدیل غیرمنتظره پاتوژن به شکل L ممکن است رخ دهد.

اگر پزشکان عود بیماری را مشاهده کنند، شروع به انجام آزمایش های مختلف ادرار برای تعیین دقیق ترین عامل بیماری زا می کنند. همچنین، سایر بیماری ها می توانند در ایجاد پیلونفریت از شکل حاد به مزمن نقش داشته باشند: سینوزیت، گاستریت، کولیت، پانکراتیت، لوزه ها و دیابت. ایجاد پیلونفریت می تواند تحت تأثیر اختلالات همودینامیک و هورمونی و همچنین نفرولیتیازیس کلیه باشد.

پزشکان پیلونفریت مزمن را به چند مرحله تقسیم می کنند: اولیه و ثانویه، و همچنین یک طرفه و دو طرفه.

به نوبه خود، فعالیت این بیماری با استفاده از سه مرحله ارزیابی می شود:

    دوره پنهان بیماری روند التهابی حاد بهبودی

چگونه پیلونفریت مزمن ایجاد می شود؟

    کم خونی. سندرم اصلی در ایجاد بیماری کم خونی است نهفته. همه سندرم ها به طور مساوی نشان داده می شوند فشار خون بالاشایع ترین سندرم فشار خون شریانی است.

    مکرر. این نوع بیماری موج مانند است: تغییرات مکرر در تشدیدهای اپیزودیک، پیشرفت نهفته بیماری را از بین می برد.

اجازه دهید به این واقعیت توجه کنیم که وجود همه انواع بیماری در یک فرد کاملاً رایج است.

و پزشکان کل روند بیماری را به چند مرحله تقسیم کردند:

    بافت همبند با دقت حفظ می شود، اما مناطق نفوذ منتشر نیز وجود دارد. اما گلومرول های کلیوی تحت تأثیر قرار نمی گیرند. فرآیند اسکار اسکلروتیک آغاز می شود. گلومرول ها تا حدی هیالنیزه می شوند. لوله های نفرون شروع به مردن می کنند. تخریب بیشتر گلومرول ها شروع می شود و همچنین، لوله های کلیه شروع به پر شدن از توده های کلوئیدی می کنند. "کلیه کوچک شده." اندازه اندام کاهش می یابد و سطح ریزدانه می شود، بافت ها متراکم تر می شوند و بافت همبند تا حدی جایگزین می شود.

    در پزشکی غیرمعمول نیست که بیماران تمام مراحل فوق را همزمان ایجاد کنند. اعتقاد بر این است که چنین تلاقی رویدادها می تواند برای بدن هر فرد بسیار خطرناک باشد.

    علائم اصلی

    علائم پیلونفریت مزمن در کودکان بسیار متنوع است و گاهی اوقات تشخیص آنها می تواند بسیار دشوار باشد. این بیماری تنها در صورت بروز درد متوسط ​​یا لکوسیتوری قابل تشخیص است. پیلونفریت مزمن اغلب با عودهای حاد مشخص می شود که به گسترش تغییرات پاتولوژیک به مناطق جدید پارانشیم کلیه کمک می کند. این اتفاق می افتد که بیماری در کالبد شکافی تشخیص داده می شود.

    بیماران اغلب وضعیت خود را با نکات زیر توصیف می کنند:

      خستگی تسریع شده ضعف عمومی سردرد خشکی دهان یا تشنگی تغییرات دمایی ناگهانی کمردرد

      همچنین بخوانید

      همچنین در حین معاینه، پزشکان متوجه رنگ پریدگی پوست در بیمار می شوند. و معاینات تکمیلی و دقیق تر اغلب کم خونی را نشان می دهد که ممکن است قابل اصلاح نباشد. علائم کلاسیک پیلونفریت مزمن، فشار خون شریانی، به ویژه در موارد پیشرفته است.

      یک علامت خاص بیماری در تمام مراحل، لکوسیتوری است و ایجاد پروتئینوری کاذب نیز امکان پذیر است. مهم ترین عوامل برای تشخیص علائم، باکتریوری و اریتروسیتوری هستند. و وجود علائمی که در بالا توضیح داده شد با دلایل زیر مشخص می شود: ایجاد یا بروز انسداد قسمت های فوقانی و تحتانی سیستم ادراری، سنگ ها و همچنین ایجاد سایر مشکلات اورولوژی.

      ویژگی های پیلونفریت

      پیلونفریت مزمن در کودکان ممکن است پس از ابتلا به یک نوع حاد بیماری ایجاد شود.

      عوامل متعددی ممکن است در این انتقال نقش داشته باشند:

        رشد نامناسب بافت کلیه اختلال در واکنش پذیری بدن کودک ولوواژینیت سیستیت درمان سهل انگاری پیلونفریت

        اما، باید به این واقعیت توجه کنید که پیلونفریت در کودکان می تواند به عنوان اولین بیماری رخ دهد. سپس، تصویر کلی این بیماری بسیار شبیه پیلونفریت در بزرگسالان است. یکی از ویژگی های این بیماری تظاهر فشار خون به عنوان علامت پیلونفریت در کودکان است.

        درمان پیلونفریت مزمن در کودکان

        البته فقط پزشک معالج می تواند به این سوال به طور جامع پاسخ دهد، زیرا ابتدا باید تمام آزمایشات را انجام دهید. اما مهم ترین نکته در درمان این بیماری، از بین بردن تمام عللی است که در گردش خون طبیعی و عبور کلیه اختلال ایجاد می کنند. درمان پیلونفریت مزمن در کودکان با دارو همیشه همراه با جراحی است و پس از آن ادامه می یابد. درمان دارویی به طور جامع و کاملاً فردی انجام می شود. اگر درمان به صورت جداگانه انجام شود، تقریباً همیشه پیشرفت و وقوع فرآیندهای التهابی رخ می دهد.

        به نوبه خود، درمان پیچیده باید به صورت زیر باشد:

          علت - درمان ضد باکتری تحت کنترل حساسیت همه عوامل بیماری زا انجام می شود. پاتوژنتیک - به عبارت دیگر، سرکوب پاسخ التهابی ضروری است. این باید عملکرد دستگاه ادراری، کلیه ها را بهبود بخشد و مقاومت آنها را در برابر پاتوژن های فرآیندهای التهابی افزایش دهد. برای بهبود فرآیندهای متابولیک، میکروسیرکولاسیون و گردش خون ضروری است. با کمک رژیم درمانی و بالنیوتراپی، حفظ دفاعی بدن ضروری است.

          همچنین، در طول درمان، مصرف داروهای زیر توصیه می شود: مشتقات نیتروفوران و ناتریفیدین، اکسی کینولین ها، فنول ها، آنتی بیوتیک ها و غیره. هنگام استفاده از آنها، باید تمام دستورالعمل ها و قوانین تضاد و هم افزایی داروها را به دقت دنبال کنید.

          روش و زمان درمان بیماری به ماهیت و شدت فرآیند التهابی بستگی دارد. لازم به یادآوری است که داروهای نفروتیک برای استفاده در موارد استثنایی در نظر گرفته شده است. دوره درمان تنها پس از تشخیص کشت ادرار و آنتی بیوگرام شروع می شود. در طول درمان، همچنین اتفاق می افتد که میکروارگانیسم ها به سرعت خواص بیولوژیکی خود را تغییر می دهند، که منجر به افزایش مقاومت در برابر داروهای خاص می شود. در این مورد، انجام یک نوع درمان تجربی ضروری است: جایگزینی تدریجی داروهای قبلی با داروهای جدید و قوی تر. در صورت ایجاد لکوسیتوری، استفاده از داروهای با طیف وسیع ضروری است.

          درمان با داروهای مردمی

          پزشکان از درمان عامیانه برای پیلونفریت استقبال نمی کنند، بنابراین نباید سرنوشت را وسوسه کنید. اغلب، چنین درمانی با عوارض و عودهای مختلف به پایان می رسد. امروزه علم پزشکی بر این باور است که درمان طولانی مدت آنتی بیوتیکی موثرترین درمان محسوب می شود. علاوه بر این، ترکیب داروها با داروهای ضد التهابی مختلف توصیه می شود که حداکثر اثر را به دست می آورد. اغلب از دیورتیک ها استفاده می شود که غلظت داروهای ضد باکتری را افزایش می دهد.

          ارائه با موضوع: "پیلونفریت حاد و مزمن تکمیل شده توسط: Gavrilova V.S." - رونوشت:

          1 پیلونفریت حاد و مزمن اجرا شده توسط: Gavrilova V.S.

          پیلونفریت یک بیماری التهابی کلیه است که عمدتاً با علت باکتریایی است که با آسیب به لگن کلیه، کالیس ها و پارانشیم کلیه مشخص می شود.

          3 طبقه بندی پیلونفریت پیلونفریت اولیه (غیر انسدادی) ثانویه (انسدادی) پیلونفریت (یک طرفه یا دوطرفه) آبسه حاد سروز چرکی آپستماتوز کلیه آبسه کلیه کاربونکل فاز التهاب فعال فاز التهاب پنهان فاز بهبودی انقباض کلیه یا کرونفروز پیونیک

          4 علت، پاتوژنز: بیشتر اوقات، پیلونفریت توسط اشریشیا روده، انتروکوک، پروتئوس، استافیلوکوک، استرپتوکوک ایجاد می شود. در 1/3 از بیماران مبتلا به پیلونفریت حاد و در 2/3 از بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن، میکرو فلور مخلوط است. در طول درمان، میکرو فلورا و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها تغییر می کند، که نیاز به کشت ادرار مکرر برای تعیین آنتی سپتیک های ادراری کافی دارد.

          5 لازم است نقش پروتوپلاست ها و شکل L باکتری ها در بروز عود پیلونفریت را به خاطر بسپارید. اگر عفونت در کلیه توسط پروتوپلاست ها پشتیبانی شود، کشت ادرار آنها را شناسایی نمی کند. توسعه پیلونفریت تا حد زیادی به وضعیت عمومی ماکرو ارگانیسم و ​​کاهش واکنش ایمونوبیولوژیکی آن بستگی دارد.

          6 عفونت از طریق هماتوژن یا لنفوژن از دستگاه ادراری تحتانی در امتداد دیواره حالب، در امتداد مجرای آن - در صورت وجود رفلاکس رتروگراد، به کلیه، لگن و کالیس های آن نفوذ می کند. استاز ادرار و اختلالات خروج وریدی و لنفاوی از کلیه در ایجاد پیلونفریت مهم است. پیلونفریت اغلب با نفریت بینابینی نهفته پیش می آید.

          7 علائم پیلونفریت حاد، سیر: بیماری به طور حاد شروع می شود، دمای بالا (تا 40 درجه سانتیگراد)، لرز، خیس شدن عرق، درد در ناحیه کمر ظاهر می شود. در سمت کلیه آسیب دیده - تنش در دیواره قدامی شکم، درد شدید در زاویه پشت مهره ای. ضعف عمومی، تشنگی، سوزش ادرار یا پولاکیوری. سردرد اضافی، حالت تهوع و استفراغ نشان دهنده افزایش سریع مسمومیت است.

          8 لکوسیتوز نوتروفیل، آنئوزینوفیلی، پیوری با پروتئینوری متوسط ​​و هماچوری ذکر شده است. گاهی اوقات با بدتر شدن وضعیت بیماران، لکوسیتوز جای خود را به لکوپنی می دهد که یک علامت پیش آگهی ضعیف است. علامت پاسترناتسکی معمولاً مثبت است. با پیلونفریت حاد دو طرفه، علائم نارسایی کلیه اغلب ظاهر می شود. پیلونفریت حاد می تواند با پارانفریت و نکروز پاپیلاهای کلیه پیچیده شود.

          9 تشخیص: نقش مهمی در تشخیص توسط نشانه هایی در تاریخ یک فرآیند چرکی حاد اخیر یا وجود بیماری های مزمن (اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، بیماری های زنان و زایمان و غیره) ایفا می کند. ترکیبی معمولی از تب همراه با سوزش ادرار، درد در ناحیه کمر، اولیگوری، پیوری، پروتئینوری، هماچوری، باکتریوری با تراکم نسبی ادرار بالا.

          10 باید به خاطر داشت که عناصر پاتولوژیک در ادرار را می توان در هر بیماری حاد چرکی مشاهده کرد و پیوری می تواند منشا خارج کلیوی داشته باشد. یک بررسی با اشعه ایکس افزایش حجم یکی از کلیه ها را نشان می دهد که محدودیت شدید تحرک کلیه آسیب دیده در طول آسپیراسیون، عدم وجود یا بعداً ظاهر شدن سایه ای از دستگاه ادراری در سمت آسیب دیده وجود دارد. فشرده شدن کالیس ها و لگن، قطع یک یا چند کالیس نشان دهنده وجود کاربونکل است.

          11 درمان: - اکثر موارد - محافظه کارانه (بیماری) - استراحت در بستر، رژیم غذایی - درمان علامتی - درمان آنتی باکتریال با در نظر گرفتن حساسیت

          12 درمان ضد باکتریایی: - فلوروکینولون ها، سفالوسپورین ها، آمینوگلیکوزیدها (آنتی بیوتیکوگرافی) - درمان ضد التهابی، سم زدایی - داروهایی که گردش خون را بهبود می بخشد.

          13 پیلونفریت مزمن می تواند نتیجه پیلونفریت حاد درمان نشده یا مزمن اولیه باشد، یعنی می تواند بدون پدیده حاد از شروع بیماری رخ دهد. در بیشتر بیماران، پیلونفریت مزمن در دوران کودکی به خصوص در دختران رخ می دهد

          14 علائم، سیر: پیلونفریت مزمن یک طرفه با درد مبهم و مداوم در ناحیه کمر در سمت کلیه آسیب دیده مشخص می شود. پدیده دیسوریک در اکثر بیماران وجود ندارد. در طول تشدید، تنها 20 درصد از بیماران تب دارند. در رسوب ادرار، غلبه لکوسیت ها بر سایر عناصر تشکیل شده ادرار مشخص می شود.

          15 با این حال، با کوچک شدن کلیه پیلونفریت، شدت سندرم ادراری کاهش می یابد. تراکم نسبی ادرار طبیعی است. برای تشخیص، تشخیص لکوسیت های فعال در ادرار ضروری است.

          در مورد پیلونفریت نهفته، توصیه می شود آزمایش پیروژنال یا پردنیزولون (30 میلی گرم پردنیزولون حل شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، به صورت داخل وریدی در مدت 5 دقیقه؛ پس از 1، 2، 3 ساعت و یک روز پس از آن انجام شود. این، ادرار برای معاینه جمع آوری می شود). اگر پس از تجویز پردنیزولون، لکوسیت های بیشتری در عرض 1 ساعت از ادرار دفع شوند که بخش قابل توجهی از آنها فعال هستند، آزمایش پردنیزولون مثبت است.

          17 تشخیص سلول های استرنهایمر-مالبین در ادرار تنها نشان دهنده وجود یک فرآیند التهابی در سیستم ادراری است، اما هنوز وجود پیلونفریت را ثابت نمی کند.

          وضعیت عملکرد کلیه ها با استفاده از کروموسیستوسکوپی، اوروگرافی دفعی، روش های کلیرانس (به عنوان مثال تعیین ضریب خالص سازی کراتینین درون زا توسط هر کلیه به طور جداگانه)، روش های رادیونوکلئیدی بررسی می شود.

          19 تشخیص اغلب بسیار دشوار است. در تشخیص افتراقی گلومرولونفریت مزمن، ماهیت سندرم ادراری (غلبه لکوسیتوری بر هماچوری، وجود لکوسیت‌های فعال و سلول‌های استرنهایمر-مالبین، باکتریوری قابل توجه در پیلونفریت)، داده‌های اوروگرافی دفعی و رنوگرافی رادیونوکلئیدی مهم هستند.

          20 درمان پیلونفریت مزمن باید در مدت زمان طولانی انجام شود. درمان باید با تجویز نیتروفوران ها (فورادونین، فورادانتین)، نالیدیکسیک اسید (نفام، نویفامون)، 5-NOK، سولفونامیدها (اوروسولفان، آتازول و غیره) شروع شود. در صورت بی اثر بودن این داروها و یا تشدید بیماری از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده می شود.

          21 تجویز هر بار آنتی بیوتیک باید با تعیین حساسیت میکرو فلور به آن انجام شود. برای اکثر بیماران، دوره های درمانی 10 روزه ماهانه کافی است. با این حال، در برخی از بیماران با چنین تاکتیک های درمانی، میکرو فلور بدخیم همچنان از ادرار کاشته می شود.

          در چنین مواردی، درمان طولانی مدت آنتی بیوتیکی مداوم با تغییر داروها هر 5 تا 7 روز توصیه می شود. با ایجاد نارسایی کلیوی، اثربخشی درمان ضد باکتری (به دلیل کاهش غلظت داروهای ضد باکتری در ادرار) کاهش می یابد.

          تظاهرات مشابه: پیلونفریت مزمن. عفونت ادراری در کودکان پیلونفریت یک بیماری التهابی کلیه با علت عمدتاً باکتریایی است که با آسیب به لگن کلیه، کالیس ها و پارانشیم کلیه مشخص می شود.

          عوامل ایجاد کننده بیماری اشریشیا کلی، استرپتوکوک، استافیلوکوک، پروتئوس و ویروس ها هستند. میکروب ها از مسیرهای هماتوژن و صعودی وارد بافت کلیه می شوند.

          با تشدید مکرر پیلونفریت، رویکرد عمومی پذیرفته شده تجویز دوره های ماهانه پیشگیری از درمان ضد باکتریایی است. تست با موضوع: ADDED TAX. این ارائه را دانلود کنید. شرح ارائه در اسلایدهای جداگانه: 1 اسلاید.

          پاتوژنز: عوامل ایجاد کننده استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A، استافیلوکوک ها، ویروس ها هستند. اکثر سنگ های کلیه از نمک های کلسیم (فسفات ها، اگزالات ها، کربنات ها) تشکیل شده اند. اشعه ایکس از کلیه ها کنتراست اوروگرافی کشت ادرار اولتراسوند اسکن کلیه کروموسیستوسکوپ تریاک. سلامت باشید. با تشکر از توجه شما.

          تظاهرات مشابه: پیلونفریت مزمن. عفونت ادراری در کودکان پیلونفریت یک بیماری التهابی کلیه با علت عمدتاً باکتریایی است که با آسیب به لگن کلیه، کالیس ها و پارانشیم کلیه مشخص می شود. دانلود ارائه رایگان با موضوع "پیلونفریت". پیلونفریت یک بیماری عفونی و التهابی غشای مخاطی دستگاه ادراری و بافت توبولو بینابینی کلیه ها است. 1. پیلونفریت.’ با فرمت ppt. اسلاید 5 از ارائه "پیشگیری از بیماری های کلیوی" برای درس های پزشکی با موضوع "بیماری های سیستم ادراری". التهاب کلیه ها پیلونفریت. به طور کلی، زنان در میان بیماران مبتلا به پیلونفریت غالب هستند. ارائه با موضوع "پیلونفریت". دانلود ارائه (0.09 Mb). چکیده برای ارائه. ارائه "پیلونفریت" در مورد یکی از بیماری های کلیوی انسان صحبت می کند. ارائه شامل تمام اطلاعات اولیه در مورد پیلونفریت است: -علت. طبقه بندی، علت، کلینیک، تشخیص عفونت های دستگاه ادراری پیلونفریت حاد پیلونفریت مزمن. این ارائه را دانلود کنید. دریافت کد بنرهای ما. ارائه با موضوع: پیلونفریت. این ارائه را دانلود کنید.

          ارائه با موضوع "پیلونفریت". این بیماری ها (سیستیت، اورتریت، پیلونفریت) 19.1 در هر 1000 کودک را تشکیل می دهند. در بزرگسالان، در 50-70٪ موارد، این بیماری از دوران کودکی شروع می شود. ارائه با موضوع "پیلونفریت" در پزشکی. متن اسلاید: پیلونفریت.

          روند صعودی ادامه دارد (2. در جمهوری بلاروس - 1. در ساختار IMP حدود 6.

          نسبت زنان و مردان بیمار 2. 1. توضیحات اسلاید: اتیولوژی پیلونفریت ناشی از: اشریشی روده ای، انتروکوک، پروتئوس، استافیلوکوک، استرپتوکوک است. اشکال L باکتری (عود پیلونفریت) مایکوپلاسما. لپتوسپیرا. قارچ در 1/3 از بیماران مبتلا به پیلونفریت حاد و در 2/3 از بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن، میکرو فلور مخلوط است. در 3.0٪ موارد پاتوژن کاشته نمی شود - این روند عفونی را رد نمی کند. توضیحات اسلاید: عوامل مستعد کننده: 1.

          جنسیت - 2-3 برابر بیشتر در زنان، 7. زنان دارای 3 دوره بحرانی هستند: الف) کودکی: دختران در این دوره 6 برابر بیشتر از پسران بیمار می شوند: ب) شروع فعالیت جنسی: ج) بارداری. عدم تعادل هورمونی: گلوکوکورتیکوئیدها و داروهای ضد بارداری هورمونی. اختلالات مبادله ای دیابت شیرین، نقرس. ناهنجاری های کلیه و مجاری ادراری. توضیحات اسلاید: مسیرهای انتشار عفونت: هماتوژن یا لنفوژن (نزولی) ادرار زا (صعودی) شرح اسلاید: بیشتر اوقات، پیلونفریت در نتیجه گسترش صعودی عفونت ایجاد می شود.

          علل آنها با نفوذ التهابی نوتروفیل ها و سلول های پلاسما، فیبروز بینابینی مشخص می شوند. در مرحله بعد، انفیلتراسیون سلولی و انقباض گلومرول ها و فیبروز پری گلومرولی ظاهر می شود. ضایعات تیپیک توبول ها به صورت آتروفی ژنرالیزه و دیستروفی اپیتلیال هستند.

          اندارتریت مولد همراه با اسکلروز دور عروقی اغلب رخ می دهد. توضیحات اسلاید: طبقه بندی پیلونفریت - حاد و مزمن - به سرعت در حال پیشرفت - عود کننده - نهفته. توضیحات اسلاید: فرم نهفته - 2.

          اغلب شکایتی وجود ندارد. ممکن است مشاهده شود - ضعف، افزایش خستگی، کمتر تب با درجه پایین.

          زنان ممکن است در دوران بارداری دچار مسمومیت شوند. یک مطالعه عملکردی هیچ چیز را نشان نمی دهد، به جز افزایش نادر فشار خون بدون انگیزه و درد خفیف هنگام ضربه زدن به کمر. تشخیص آزمایشگاهی انجام می شود.

          آزمایش‌های مکرر اهمیت تعیین‌کننده‌ای دارند: لکوسیتوری متوسط ​​بیش از 1 - 3 گرم در لیتر پروتئینوری + تست نچیپورنکو سلول‌های Stengheimer-Malbin مشکوک است، اما اگر بیش از 4 باشد. لکوسیت‌های فعال به ندرت شناسایی می‌شوند. باکتریوری واقعی *****> 1. شرح اسلاید: فرم عود کننده - تقریباً 8. تشدید و بهبودی متناوب. ویژگی ها: سندرم مسمومیت همراه با تب، لرز، که می تواند حتی در دمای طبیعی رخ دهد، آزمایش خون بالینی لکوسیتوز، افزایش ESR، تغییر به سمت چپ، پروتئین C-reactive را نشان می دهد.

          درد در ناحیه کمر، اغلب دو طرفه، در برخی مانند کولیک کلیوی: درد نامتقارن است! سندرم دیسوریک و هماتوریک. ممکن است میکرو و ماکرو هماچوری وجود داشته باشد. نامطلوب ترین ترکیب سندرم ها: هماچوری + فشار خون - > بعد از 2-4 سال، نارسایی مزمن کلیه. توضیحات اسلاید: پیلونفریت حاد. سه گانه کلاسیک تب، سوزش ادرار و کمردرد است. لرز شدید افزایش دمای بدن تا 4.

          عرق شدید، درد در ناحیه کمر (در یک طرف یا هر دو طرف ستون فقرات) "+" علامت افلوراژ. در سمت کلیه آسیب دیده - تنش در دیواره قدامی شکم، درد شدید در زاویه پشت مهره ای، علائم مسمومیت شدید - ضعف عمومی، تشنگی، تهوع، استفراغ، خشکی دهان، درد عضلانی. تظاهرات دیسوریک توضیحات اسلاید: پیلونفریت حاد. تظاهرات آزمایشگاهی در ادرار موارد زیر مشخص می شود: پروتئینوری خفیف (حداکثر 1 گرم در لیتر)، لکوسیتوری، کست های لکوسیتی (سفید) باکتری. تشخیص با بررسی باکتریولوژیک تایید می شود.

          تعداد زیادی لکوسیت و میکروب در ادرار یافت می شود. وجود بیش از 1.00 در آزمایش خون، لکوسیتوز نوتروفیل، آنئوزینوفیلی گاهی اوقات، زمانی که وضعیت بیماران بدتر می شود، لکوپنی جایگزین می شود. توضیحات اسلاید: پیلونفریت حاد. تشخیص. سابقه (فرآیند چرکی حاد اخیر یا وجود بیماری های مزمن) مشخصه ترکیبی از تب همراه با سوزش ادرار، درد در ناحیه کمر، اولیگوری، پیوری، پروتئینوری، هماچوری، باکتریوری با تراکم نسبی زیاد ادرار است. لازم به یادآوری است که عناصر پاتولوژیک در ادرار را می توان در هر بیماری حاد چرکی مشاهده کرد و پیوری می تواند منشا خارج کلیوی داشته باشد (غده پروستات، دستگاه ادراری تحتانی). رادیوگرافی بررسی افزایش حجم یکی از کلیه ها را نشان می دهد با اوروگرافی دفعی، محدودیت شدیدی در تحرک کلیه آسیب دیده در حین تنفس، عدم وجود یا ظاهر شدن بعدی سایه ای از دستگاه ادراری در سمت آسیب دیده وجود دارد.

          فشرده شدن کالیس ها و لگن، قطع یک یا چند کالیس نشان دهنده وجود کاربونکل است. توضیحات اسلاید: پیلونفریت مزمن از علل مزمن شدن باید به موارد زیر اشاره کرد: اختلالات یورودینامیک، عفونت کانونی، درمان ناکافی. پیلونفریت مزمن علت نارسایی مزمن کلیه در 1 است. در اکثر بیماران پیلونفریت مزمن در دوران کودکی به خصوص در دختران رخ می دهد. توضیحات اسلاید: پیلونفریت مزمن. برای چندین سال می تواند به صورت نهفته (بدون علائم) ادامه یابد و تنها در هنگام معاینه ادرار (دوره نهفته، دوره بهبودی) تشخیص داده می شود.

          سردردهای مکرر که با درد مبهم و مداوم در ناحیه کمر در سمت کلیه آسیب دیده مشخص می شود. پدیده دیسوریک در اکثر بیماران وجود ندارد. تشدید پیلونفریت مزمن با همان علائم پیلونفریت حاد در طول دوره تشدید، تنها 2 مشخص می شود. اگر درمان به موقع شروع نشود، ممکن است یک عارضه جدی رخ دهد - نارسایی کلیوی. توضیحات اسلاید: پیلونفریت مزمن. تغییرات در آزمایش ادرار: در رسوب ادرار، غلبه لکوسیت ها بر سایر سلول های خونی مشخص می شود.

          با این حال، با کوچک شدن کلیه، شدت سندرم ادراری کاهش می یابد. تراکم نسبی ادرار طبیعی است. برای تشخیص، تشخیص لکوسیت های فعال در ادرار ضروری است. با تشدید این فرآیند، باکتریوری ممکن است تشخیص داده شود. اگر تعداد باکتری ها در 1 میلی لیتر ادرار از 1 بیشتر شود.

          توضیحات اسلاید: وضعیت عملکردی کلیه ها با استفاده از: کروموسیستوسکوپی، اوروگرافی دفعی، روش های کلیرانس (مثلا تعیین ضریب خالص سازی کراتینین درون زا توسط هر کلیه به طور جداگانه)، روش های رادیونوکلئیدی (رنوگرافی با هیپوران، اسکن کلیه) مورد بررسی قرار می گیرد. اوروگرافی انفوزیونی کاهش توانایی تمرکز کلیه ها، تاخیر در انتشار یک ماده رادیواپک، اسپاسم موضعی و تغییر شکل کالیس ها و لگن را نشان می دهد. پس از آن، فاز اسپاستیک با آتونی جایگزین می شود، کالیس ها و لگن گشاد می شوند. سپس لبه های فنجان ها شکل قارچی به خود می گیرند و خود فنجان ها به هم نزدیک می شوند. اوروگرافی انفوزیونی فقط در بیمارانی که سطح اوره خون آنها کمتر از 1 گرم در لیتر است، آموزنده است. در مواردی که از نظر تشخیصی نامشخص است، از بیوپسی کلیه استفاده می شود.

          توضیحات اسلاید: معیارهای آزمایشگاهی. الف) در طول دوره تشدید، موارد زیر مشخص است: - کاهش تراکم نسبی ادرار. - پروتئینوری با از دست دادن پروتئین روزانه بیش از 1.5 - 2 گرم؛ - لکوسیتوری؛ - باکتریوری بیش از 1. ب) در طول تشدید، موارد زیر نسبتاً شایع هستند: - میکرو هماچوری. - سیلندروریا؛ - واکنش های فاز حاد مثبت؛ - اسیدوز ج) در طول بهبودی، لکوسیتوری ایزوله اغلب (اما نه همیشه) مشخص می شود.

          استفاده از نمونه ها با شمارش کمی سلولی رسوب ادرار (Nechiporenko، Kakovsky - Addis) به شناسایی لکوسیتوری نهفته کمک می کند. توضیحات اسلاید: پیلونفریت.

          در دوره حاد استراحت در بستر (برای دوره تب) جدول تجویز می شود. در طول دوره نقاهت (پس از 4 تا 6 هفته)، رژیم گسترش می یابد.

          برخلاف عفونت های دستگاه ادراری در سایر نقاط، آنتی بیوتیک باید غلظت سرمی بالایی ایجاد کند، با توجه به درصد بالای باکتریمی در پیلونفریت. توضیحات اسلاید: درمان تجربی آنتی باکتریال. توضیحات اسلاید: درمان آنتی باکتریال در حال حاضر، آمینو پنی سیلین ها (آمپی سیلین، آموکسی سیلین)، سفالوسپورین های نسل اول (سفالکسین، سفردین، سفازولین)، نیتروکسولین را نمی توان برای درمان پیلونفریت توصیه کرد، زیرا مقاومت عامل اصلی پیلونفریت - اشریشیا. coli - به این داروها حدود 2 است.

          توضیحات اسلاید: برای تشدید مکرر پیلونفریت، رویکرد عمومی پذیرفته شده تجویز دوره های پیشگیری ماهانه درمان ضد باکتریایی است. استفاده پیشگیرانه از عوامل ضد باکتری باید با احتیاط کامل انجام شود. هیچ داده قابل اعتمادی وجود ندارد که نشان دهنده اثربخشی و توصیه استفاده پیشگیرانه از آنتی بیوتیک ها برای پیلونفریت باشد. توضیحات اسلاید: پیلونفریت. درمان ضد عود.

          پس از دستیابی به بهبودی پیلونفریت مزمن، درمان نگهدارنده به مدت حداکثر 6 - 1 تجویز می شود. شامل 7 - 1. NOC و دیگران)، طب گیاهی. توضیحات اسلاید: پیلونفریت. رژیم ریابوف در دوره بهبودی: هفته اول: 1 تا 2 قرص. هفته دوم: اوروسپتیک با منشاء گیاهی: جوانه های توس، برگ لنگون، بابونه. هفته سوم: قرص 5-NOK 2.

          هفته چهارم: کلرامفنیکل 1 قرص. پس از این، همان دنباله، اما داروها را به داروهای مشابه از همان گروه تغییر دهید. توضیحات اسلاید: اقدامات غیردارویی برای پیشگیری از تشدید پیلونفریت شامل رژیم نوشیدنی کافی 1.2-1.5 لیتر در روز (با احتیاط در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد قلب)، استفاده از داروهای گیاهی است.

          داروهای گیاهی دفع ادرار را بهبود می بخشد و منجر به بروز عوارض جانبی جدی نمی شود. توضیحات اسلاید: هنگام انتخاب دارو برای داروهای گیاهی باید موارد زیر را در نظر بگیرید: اثر ادرارآور، بسته به محتوا روغن ضروری، ساپونین ها، سیلیکات ها (ارس، جعفری، برگ های توس) اثر ضد التهابی همراه با وجود تانن ها و آربوتین (برگ های انگور و خرس) اثر ضد عفونی کننده ناشی از فیتونسیدها (سیر، پیاز، بابونه). توضیحات اسلاید: نفرولیتیازیس.

          اتیولوژی. آنزیموپاتی (توبولوپاتی) با اختلال در لوله های دیستال و پروگزیمال. شرایط آب و هوایی. دمای محیط، رطوبت، ترکیب معدنی آب منجر به غلظت زیرلایه سنگ می شود. مشکل در جریان ادرار.

          عملکرد بیش از حد غدد پاراتیروئید.